Эта запись опубликована 31.03.2010 в 14:52. Рубрики: Обо всем. Вы можете следить за ответами к этой записи через RSS 2.0. Отзывы и пинг пока закрыты.
Инсулиновая недостаточность
В конце концов, организм избавляется от глюкозы, выделяя ее с мочой. Несмотря на обилие глюкозы в крови, больной страдает от пониженного углеводного обмена. В организме таких больных недостаток энергии возмещается за счет жиров и белков, а это приводит к жировому перерождению печени. Заболевание, вызванное инсулиновой недостаточностью, называется диабетом. Избыток инсулина вызывает быстрое поглощение глюкозы печенью и мышцами. Это поглощение происходит настолько быстро, что другие органы, особенно мозг, испытывают глюкозное голодание, которое очень быстро может привести к коматозному состоянию, если в организм немедленно не ввести большое количество глюкозы.
Недостаток инсулина в организме имеет много других последствий. Сильно подавляется синтез жирных кислот из глюкозы и ацетата и биосинтез белков. Наблюдается усиленный синтез ферментов, участвующих в образовании глюкозы из аминокислот.
Глюкокортпкопды — стероидные гормоны надпочечников, главным из которых является кортизон и кортизол. Они также регулируют углеводный обмен. Отсюда они и получили свое название — глюкокортпкопды. Структура главного глюкокортикоида — кортизона (11-дегидро-17-оксикортикостерон) приводится ниже.
Главный результат действия этих гормонов сводится к увеличению отложения гликогена в печени. В то же время избыточные количества их приводят к серьезному сдвигу азотистого обмена, т. е. увеличивается распад белков и аминокислот. Таким образом, оказывается, что глюкокортиконды, по крайней мере, частично, уравновешивают воздействие инсулина. Действительно, у нормального здорового человека инсулин сдвигает углеводный обмен в одну сторону, а глюкокортикоиды — в другую. Однако у них обнаруживают и другие действия. Глюкокортикоиды приводят к увеличению синтеза некоторых ферментов, разрушающих аминокислоты. Особенно это относится к трансаминазе и оксидазе аминокислот печени. В результате повышения концентрации этих ферментов повышается скорость превращения аминокислот в мочевину и в промежуточные вещества цикла трикарбоновых кислот типа а-кетоглутаровой кислоты. Мочевина выводится из организма, а а-кетоглутаровая кислота может быть либо окислена, либо использована для синтеза глюкозы и далее гликогена.